Fysiologi Av Alkoholism Och Drogberoende

2024 Författare: Harry Day | [email protected]. Senast ändrad: 2023-12-17 15:54

Först, kort om hjärnans struktur. Det är känt att hjärnan består av nervceller (neuroner). Cellen i varje neuron har en lång process (axon) på ena sidan av cellen och flera korta processer (dendriter) på andra sidan

Hjärnans neuroner kombineras till en neural krets på följande sätt: flera neuroner med sina axoner ansluter sig till dendriten i nästa neuron i länken av den neurala kretsen, denna neuron genom sin axon är ansluten till dendrit av nästa neuron, etc. Överföringen av information längs en sådan neuralkrets sker på följande sätt: från flera neuroner genom deras axoner överförs en nervimpuls till dendriterna hos de nästa neuronerna i kretsen, i denna neuron sammanfattas och bearbetas och överförs genom dess axon vidare till nästa neuron i kretsen, etc.

Det finns ett litet gap (kallat synapsgap) mellan axonen i en neuron och en annan dendrit. Genom detta gap överförs en nervimpuls från en neuron till en annan med hjälp av speciella ämnen - signalsubstanser. Det finns mer än 50 sorter av dem för olika typer av signaler, men när det gäller bildandet av alkoholism är en neurotransmittor intressant, som ansvarar för överföringen av njutningsimpulsen - dopamin. I axonen i den första neuronen (från vilken nervimpulsen kommer) finns ett system för produktion (syntes) av dopamin och dess lagring (depå). På ytan av den andra neurons dendrit finns det receptorer som "tar emot" dopaminmolekyler som kommer genom synapsklyftan från den första neuronen.

I det här fallet passerar nervimpulsen (i detta fall "nöje") från en neuron till nästa enligt följande. För enkelhets skull, låt oss säga (i verkligheten är det naturligtvis inte så) att det maximala antalet dopaminmolekyler och receptorer som accepterar dem är 10 stycken. Låt oss anta att det finns en impuls av glädje längs den neurala kretsen. I det här fallet släpper den första neuronen 8 dopaminmolekyler, de passerar genom synapsklyftan och fyller 8 receptorer. Den andra neuronen, med det relativa antalet fyllda receptorer (80%), bestämmer att en glädjepuls har kommit och överför den vidare. Låt oss nu anta att en lugn impuls går längs neurala kretsen. Den första neuronen avger 5 dopaminmolekyler, de fyller 5 receptorer i den andra neuronen, och den registrerar en lugn impuls med 50% fyllning av receptorerna. Samma mekanism kommer att vara för nervimpulssändande sorg - den första neuronen avger 2 dopaminmolekyler, de fyller 20% av receptorerna och impulsen av sorg registreras.

Denna beskrivning är ganska primitiv och maximalt förenklad, den verkliga bilden är naturligtvis mycket mer komplicerad, men den allmänna principen förblir densamma: intensiteten hos den nervimpuls som överförs från den första neuronen till den andra registreras via mängden neurotransmittor molekyler som har kommit in i receptorerna.

Hur påverkar alkohol denna process (för alla droger är denna effekt liknande, därför att efter att ha förstått hur alkohol påverkar kommer principen om ett narkotikamissbruk att vara tydlig)?

Alkohol genom sin kemiska verkan "pressar" alla dopaminmolekyler från depån i den första neuronen. När de kommer i stora mängder på receptorerna i den andra neuronen skapar de en impuls av glädje. Detta är den eufori som uppstår vid användning av alkohol (eller andra droger - de agerar alla på ett liknande sätt). Med den ständiga användningen av alkohol börjar kroppen anpassa sig till det och följande förändringar inträffar: i slutet av dendriten i den andra neuronen ökar antalet mottagande receptorer för att hinna ta in en ökad mängd inkommande dopamin.

Vad leder dessa förändringar till slut?

Låt oss säga att under utvecklingen av alkoholism bildades ytterligare 10 receptorer. Låt nu personen ta den tidigare dosen alkohol, och det "pressade" de tidigare tio dopaminmolekylerna in i synapsklyftan. Men antalet receptorer i den andra neuronen är redan dubbelt så stort. Så nu fyller 10 dopaminmolekyler bara 50% av receptorerna och följaktligen mottas en lugnimpuls. Så här bildas den välkända effekten av att sänka (och så småningom försvinna helt) av euforin från konsumtion. Så vad händer, om euforin har försvunnit, då kommer personen helt enkelt sluta dricka? Nej. För när han befinner sig i ett tillstånd utan alkohol, släpper den första neuronen 5 molekyler dopamin (vilket motsvarade den tidigare lugnensignalen), som redan fyller 25% av receptorerna, vilket redan motsvarar signalen om sorg.

Och om en person i nykter tillstånd tidigare kände sig lugn och drack för att ta emot glädje, känner han sig i en nykter situation deprimerad och dricker för att få sinnesro (eller snarare lättnad). Om tidigare alkohol var ett nöje, nu har det blivit en nödvändighet.

Återställs det tidigare antalet receptorer över tiden?

Med tiden "bevaras" ytterligare receptorer gradvis och nervsystemet fungerar i ett nykter tillstånd. Tills detta händer, känner en person sig otillfredsställande utan alkohol, och detta tillstånd kallas efter uttagssyndrom.

Det mest kritiska tillståndet för post-abstinenssyndrom varar de första tre månaderna av fullständig avhållsamhet från alkohol (ytterligare receptorer har ännu inte börjat bevaras och personen går igenom en period av akut missnöje med ett nykter liv).

Vidare varar det akuta tillståndet efter abstinenssyndrom upp till ett år (det sker en långsam gradvis bevarande av huvudantalet ytterligare dopaminreceptorer).

Efter det, efter 2-5 års nykterhet, bevaras de återstående ytterligare dopaminreceptorerna helt, och efter denna period återställer nervsystemet sin förmåga att fungera normalt utan alkohol

Vad händer när du dricker alkohol igen efter en lång nykterhet? Vanligtvis, när alkohol kommer in i blodomloppet, sker en process med snabb (ibland nästan i en sprit) avkonservering av alla ytterligare receptorer, och nervsystemet återgår nästan omedelbart till det tillstånd där det var innan användningen upphörde. Okontrollerad användning, baksmälla och andra konsekvenser av alkoholism återkommer omedelbart med full kraft.

Så alkoholism (och en annan typ av drogberoende) ur biologisk synvinkel är ett brott mot systemet för överföring av nervimpulser från vissa signalsubstanser. Är det möjligt ur denna synvinkel att bota alkoholism och drogberoende?

Det finns två svar på denna fråga - en vanligare, den andra mindre. Det första svaret är att alkoholism är obotlig, det är bara möjligt att bibehålla eftergift (ett tillstånd av missbruk), med en ny användning återkommer alla dess konsekvenser.

Det andra svaret är mer komplicerat. Ja, en person som har tappat kontrollen kommer aldrig att ha kontrollerad användning.

Men är detta exakt en sjukdom?

Per definition är "en sjukdom ett tillstånd hos en organism, uttryckt i en kränkning av dess normala funktion, livslängd och dess förmåga att behålla sin homeostas." Är oförmågan att dricka kontrollerat ett avbrott i normal funktion? Ur biologisk synvinkel är alkohol inte ett ämne som är nödvändigt för existensen av en organism; det är dessutom helt enkelt ett gift.

Låt oss sedan ändra frågan - är oförmågan att använda gift på ett kontrollerat sätt en kränkning av det normala livet, det vill säga en sjukdom? Eller (så att problemets svårighetsgrad inte skyms av sociala stereotyper om "normalitet att dricka alkohol"), kommer vi att ställa samma fråga om andra typer av drogberoende - är det en störning av det normala livet, det vill säga en sjukdom, oförmåga att använda kontrollerat heroin, till exempel (som förresten, enligt dess kemiska verkan är mycket lik alkohol)?

Dessutom föds ju trots allt hela nationer med en genetiskt bestämd oförmåga att dricka alkohol "normalt", men kan de kallas alkoholister om de aldrig har druckit och inte kommer att dricka, och samtidigt leva normalt och också känna sig normala?

Om du tittar närmare på kränkningarna av biologiska processer, är det mer korrekt att definiera alkoholism inte genom förlust av doskontroll (trots allt är oförmågan att dricka normalt närvarande hos många människor, och detta stör inte deras liv på något sätt), men genom en kränkning av nervsystemet, där det inte kan fungera normalt i sin frånvaro, på grund av vilken en person INTE kan dricka. Det finns trots allt former av alkoholism, när en person dricker på ett helt kontrollerat sätt, men samtidigt kan han inte alls dricka. Då blir botemedlet mot alkoholism inte återställande av doskontroll, utan nervsystemets förmåga att fungera normalt utan alkohol. Med andra ord, botemedel mot alkoholism, ur denna synvinkel, kommer att vara återställandet av kroppens förmåga att fungera normalt i ett nykter tillstånd. Och detta är bara möjligt, och utan några droger - bara med en tid av nykterhet.

Sedan låter det andra svaret på frågan "är alkoholism härdbar" så här: alkoholism kan botas när det gäller att kroppens behov av alkohol försvinner över tid, men kroppens reaktivitet mot alkohol återställs inte (förmågan att dricka i en kontrollerad sätt).

Samtidigt bör man inte glömma att förutom den biologiska komponenten av alkoholism finns det också en psykologisk, på grund av vilken en person är psykologiskt oförmögen att klara sig utan alkohol med en ökning av psykologisk stress (och i detta fall, förblir nykter).

Den psykologiska komponenten, till skillnad från den biologiska, försvinner inte med en period av nykterhet, och detta kräver en kurs av psykoterapi för alkoholism. I detta fall är behandlingen av alkoholism (och andra drogmissbruk), ur denna komplexa biopsykologiska synvinkel, upprätthållandet av absolut nykterhet (som en följd av att det sker en gradvis återställning av nervsystemet) och en psykologisk process återhämtning.

Sedan, med tiden (vanligtvis lång - upp till flera år), får en person förmågan att leva helt utan alkohol (leva med tillfredsställelse ett nykter liv utan önskan att återvända till användning), vilket kan kallas botemedel mot alkoholism.